Атрофический гастрит

Атрофический гастрит является общим названием для целой группы нарушений функционирования слизистой оболочки желудка, связанной с атрофическими процессами, утратой слизистой оболочкой собственных железистых структур как в одном, так и в нескольких отделах желудка. Заболевание связывают с наличием в организме больного бактерии хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая провоцирует изменения в слизистой оболочке желудка. Диагностируется и у мужчин, и у женщин.

Классификация

Согласно Сиднейской классификации атрофический гастрит выступает в двух формах. Первый вариант развития патологии – аутоиммунный атрофический гастрит. Он встречается у 5-10% людей. Патология развивается исключительно в теле желудка, заболевание характерно для жителей северных европейских стран. Аутоиммунный гастрит развивается стремительно. Нарушения пищеварения приводят к гипохлоргидрии или полному ее отсутствию. Состояние провоцирует снижение уровня витамина В₁₂ и увеличение концентрации сывороточного гомоцистеина.

Второй вид гастрита – мультифокальный атрофический гастрит желудка. Он обнаруживается у большинства пациентов с гастритом по типу атрофии. Заболевание поражает не только тело желудка, но и антральный отдел. Ведущей причиной мультифокального гастрита является хеликобактер пилори.

У пациентов с бактерией хеликобактер при отсутствии адекватной терапии развивается состояние кишечной метаплазии, которое и является предшественником появления злокачественного поражения органа. Большая часть случаев диагностируется у пациентов старше 65 лет, причем у половины пациентов уже имеются признаки озлокачествления, т.е. гиперпластический гастрит.

Причины

Ключевые причины появления атрофического гастрита на сегодняшний день кроются в присутствии в желудочно-кишечном тракте больного бактерии хеликобактер пилори и аутоиммунных сбоях.

У 80% пациентов с наличием этого возбудителя диагностируется атрофический гастрит, что дает возможность безусловно признавать бактерию хеликобактер пилори главным виновником развития атрофических процессов в слизистой оболочке желудка.

Наличие хеликобактер пилори может развиваться в дальнейшем в двух вариантах – либо бессимптомное течение, либо развитие атрофии слизистой оболочки желудка, эрозивный гастрит. Исход во многом зависит от вирулентности штамма, а скорость развития патологии во многом зависит от индивидуального ответа организма на штамм. При этом различные формы хеликобактер пилори дают совершенно разное развитие ситуации – они могут провоцировать только желудочное поражение, а также ускорять прогрессирование внежелудочных патологий.

Риск появления злокачественного заболевания наиболее высокий у тех пациентов, которые имеют атрофические явления в антральном отделе, а также непосредственно теле желудка. При этом срок перехода в рак зависит от тяжести патологии и ее давности. Усугубляет ситуацию и длительность течения заболевания – больше всего подвержены раку пациенты, у которых атрофия слизистой желудка была обнаружена в молодости.

Врачи считают, что наличие бактерии приводит к нарушению клеточного генома и запуску ряда патологических процессов – хроническое воспаление, атрофию, клеточную метаплазию и гипохлоргидрию. На фоне таких метаморфозов происходит щелочной сдвиг, провоцирующий увеличение количества бактерий с проканцерогенной активностью. Именно цитотоксичность считается главным фактором развития атрофии.

ВАЖНО! Усугубляет ситуацию генетическая предрасположенность, отсутствие рационального питания, чрезмерное потребление соли, табакокурение, отсутствие достаточного количества бета-каротина и аскорбиновой кислоты, наличие желудочных патологий, например, язвенного поражения стенки органа.

Аутоиммунный атрофический гастрит имеет несколько иные механизмы развития патологии. Здесь риск озлокачествления зависит от наличия пернициозной анемии, которая способна повысить степень злокачественности патологии в десять раз. Следствием анемии является аденокарцинома по кишечному типу, которая поражает тело желудка и его дно. Среди всех раковых новообразований по поводу атрофии гастрита аутоиммунное поражение провоцирует около 10% всех случаев.

Симптомы

Опасность заболевания в том, что начальные симптомы атрофического гастрита практически не проявляют себя, а другие неприятные ощущения не воспринимаются пациентами всерьез, и больные не проходят обследование, упуская ценное время для терапии заболевания. Первой стадией патологии является неатрофический антральный гастрит, справиться с которым легче всего, однако именно этот этап диагностируется редко, поскольку пациенты терпят признаки патологии и не придают им большого значения.

При хроническом течении заболевания у больных отмечаются следующие признаки:

Также прочитать:Чем лечить хронический гастрит

• язвенноподобная диспепсия – тупые боли, проявляющиеся в области эпигастрия или в пилородуоденальном районе;
• быстрое насыщение после приема небольшого количества пищи;
• тошнота и вздутие живота;
• гастроэзофагеальный рефлюкс;
• ощущение переполнения желудка;
• нарушение режима питания (отсутствие аппетита по утрам, что приводит к сдвигу приема пищи, а также приступы голода в течение дня);
• болезненность при пальпации в области эпигастрия;
• метеоризм;
• "полированный язык", или язык с типичным белым налетом;
• авитаминоз;
• спленомегалия, гепатомегалия.

Диагностика

Практика показывает, что в большинстве случаев диагностика атрофического гастрита представляет определенные трудности в связи с тем, что нет четкой классификации заболевания, единых принципов и диагностических критериев и полного описания всех признаков патологии. Также нет единообразного толкования понятия атрофия слизистой оболочки желудка, что также приводит к погрешностям в диагностике патологии.

Светлый налет на языке является одним из признаков атрофического гастрита

На сегодняшний день ориентация врачей-практиков направлена на сиднейскую классификацию, согласно которой гастриты бывают атрофическими и неатрофическими. Разделение основано на данных морфологического исследования, а также указывается важность грамотного выделение причин происхождения заболевания, поскольку это кардинальным образом влияет на прогноз при атрофическом гастрите.

Отмечено, что атрофический гастрит является предшественником озлокачествления в пищеварительном тракте, по различным данным такой прогноз случается у 20-70% пациентов с диагностированной атрофией слизистой с различной выраженностью. На переход в злокачественность влияет и присоединение бактерии хеликобактер пилори. Диагностика ракового поражения при атрофическом гастрите в 95% происходит уже в третьей и четвертой стадии заболевания, когда практически все пациенты уже неоперабельны и восстановление слизистой оболочки желудка невозможно.

Диагностика заболевания в первую очередь осуществляется на основании морфологического исследования биоптата желудка. При проведении эндоскопического обследования биопсия рекомендована даже в том случае, если визуальных признаков атрофии слизистой не обнаружено или очаговый гастрит приводит к ложному диагнозу.

Ткани для исследования берутся из различных отделов желудка. Для проведения качественного исследования необходимо изъять поверхностный слой оболочки – 4-6 образцов. Без данных гистологии только лишь на основании визуального осмотра и эндоскопии ставить диагноз нельзя.
Ключевой проблемой в современных исследованиях остаются диагностические ошибки, совершаемые в процессе исследования изъятых тканей.

Большую роль играет опыт врача-патоморфолога, который проводит исследование. Чтобы поставить более достоверный диагноз, врачи дополнительно назначают пациенту серологическое исследование и учитывают показатели этого вида диагностики. Наиболее показательными являются тесты сывороточного пепсиногена и сывороточного протеина.

Пепсиноген является предшественником пепсина, в процессе исследования выявляется семь видов пепсиногена. Пять видов полностью синтезируются собственными клетками желудка, остальные два – железами желудка при наполнении органа и Бруннеровскими железами. Больше всего пепсина обнаруживается в просвете желудка, часть попадает в кровь. При атрофии слизистой оболочки желудка сывороточный уровень собственного пепсина существенно уменьшается, а уровень пепсина при наполнении остается таким же.

СПРАВКА! При атрофии слизистой оболочки желудка, когда поражено только тело органа, низкий уровень сывороточного протеина сопряжен с высокой концентрацией сывороточного гастрина. При понижении обеих видов пепсиногена говорят о поражении антрального отдела ЖКТ.

Пристальное внимание уделяется и уровню гастрина. Это один из ключевых гормонов, продуцирующийся в антральном отделе пищеварительного тракта. Основная роль гастрина – стимулировать выработку соляной кислоты, какая кислотность у человека – зависит от гастрина. Гастрин также обнаруживается в крови в различных формах. Наиболее важными для диагностики атрофии являются два типа гастрина.

Наряду с пониженной кислотностью желудка ингибируется высвобождение гастрина, а вот наличие хеликобактер пилори при пока не выявленных механизмах увеличивает содержание этого гормона в организме. Поэтому изучение уровня гастрина имеет важное диагностическое значение в определении атрофического гастрита. Применение специальных тест-панелей для определения уровня обеих компонентов – пепсиногена и гастрина – дает возможность в 80% случаев поставить точный диагноз атрофического гастрита и успешно лечить болезнь.

Помимо этих ведущих исследований больному с подозрением на атрофический гастрит проводят следующие виды диагностики:

• общий анализ крови – традиционное исследование;
• определение уровня сывороточного железа, если есть подозрение на желудочное кровотечение;
• анализ каловых масс на скрытую кровь;
• по показаниям проводится ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы и желудочных путей;
• биохимия крови для определения общего билирубина и его фракций, альбумина, печеночных трансфераз, амилазы, глюкозы;
• определение уровня антител к париентальным клеткам;
• при тяжелом течении заболевания рекомендовано определение интрагастрального уровня кислотности;
• рентгеновское исследование органов пищеварения с применением бария.

Лечение

Лечение атрофического гастрита желудка преимущественно амбулаторное. Цель терапии – добиться полной ремиссии патологии, а также предупреждение дальнейшего ухудшения состояния слизистой оболочки желудка.

Важную роль в терапии заболевания играет диетическое питание

Это достигается за счет снижения кислотности желудка, нормализации секреторно-моторной функции пищеварительного тракта, повышения защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее успешное лечение мультифокального атрофического гастрита. Терапия проводится путем эрадикации – ряда методов, направленных на уничтожение и подавление хеликобактер пилори в слизистой оболочке желудка, что поможет навсегда устранить угрозу ракового перерождения.

При аутоиммунном атрофическом гастрите пока нет способов вылечить болезнь, подавить факторы развития патологии, однако больным проводится гормональная терапия. Лечение травами и другими народными средствами мало эффективно.

Диета

Диетическое питание пациентам с желудочными заболеваниями – основа в терапии любых патологий ЖКТ. Рекомендованный тип диеты – стол № 2 по Певзнеру, а если выражен болевой синдром, то пациентов переводят на стол № 1а, после стихания обострения можно продолжить питаться согласно рекомендациям стола № 1. Меню на неделю можно найти в специальной литературе, на сайтах, в памятках для больных.

Пациентам необходимо обеспечить полноценное и разнообразное питание. Режим приема пищи – шесть раз в сутки маленькими порциями. Должны быть ограничены те продукты питания, которые долго перевариваются и дают высокую механическую нагрузку на орган. Также рекомендовано соблюдать термический режим поступаемой в атрофированный желудок пищи.

ВАЖНО! Из питания больных атрофическим гастритом рекомендовано исключить мясные, рыбные и грибные бульоны, поскольку они стимулируют выделение желудочного сока. Запрещено есть слишком жирное мясо, соления и маринады, острые и приправленные блюда.

Не стоит употреблять выпечку из муки грубого помола, пироги, пирожные и блины. Врачи рекомендуют устранить овощи, содержащие грубую клетчатку. Это бобовые, грибы. Грубая кожица ягод и фруктов также плохо переваривается желудком и должна быть исключена из рациона питания. Однозначно из рациона убираются какао и кофе, шоколад, газированные напитки и крепкий чай.

В качестве разрешенных продуктов можно есть овощные супы и первые блюда на молочном или овощном бульоне. Разрешены нежирные сорта мяса, яйца в виде омлета, в отварном виде, разрешена кисломолочка и подсушенный хлеб. Хорошо перевариваются овощные пюре, картофель, соки с мякотью, но из некислых фруктов и ягод. Диета разрешает молоко, слабый чай, воду без газа, но с высоким уровнем минерализации.

Медикаменты

Для лечения заболевания применяется несколько групп лекарственных средств. В первую очередь это ингибиторы протонной помпы. Они выпускаются в капсулах или таблетках. Омепразол или Омез рекомендованы по 20 мг дважды в день в течение 14 дней, Рабепразол принимают в той же дозировке тоже в течение двух недель, а вот Пантопразол назначается в дозировке 40 мг с той же кратностью и курсом приема.

Обязательна антибактериальная терапия. Подбор препарата осуществляется из различных групп. Наиболее успешным из пенициллинов является Амоксициллин - его назначают по 500 мг в сутки в течение двух недель, из макролидов активен Кларитромицин тоже по 500 мг в сутки. Гастропротекторным свойством обладает средство Де-Нол.

Из фторхинолонов наибольшая эффективность отмечается от Левофлоксацина, а группу тетрациклинов представляет одноименный антибиотик Тетрациклин. Каждое средство применяется по 500 мг в сутки, курс лечения – две недели. Назначение дозировки, курса лечения и выбор конкретного препарата осуществляется лечащим врачом.

Больным атрофическим гастритом придется принимать много различных препаратов

Для облегчения пищеварения помогут полиферментные препараты, например, Панкреатин, подорожниковый и картофельный сок. Антациды для лечения больных атрофическим гастритом рекомендуются в зависимости от выраженности патологии. Выбор осуществляется из таких средств, как Маалокс, Фосфалюгель, Альмагель, Гевискон, Энтерол.

Прогноз

Узнав о диагнозе атрофический гастрит, пациентам важно знать, сколько живут с такой патологией. При диагностированном атрофическом гастрите заболевание может развиваться по двум сценариям. В первом случае, если организм не слишком подвержен патологическому процессу, все может ограничиться проблемами с кислотообразующей функцией желудка, что требует проведения заместительной терапии, позволяющей относительно наладить функцию пищеварения и восстановить слизистую желудка.

Вторым вариантом развития патологии является длительный хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, когда происходит нарушение обновления клеток слизистой оболочки желудка. Это провоцирует появление ослабленных клеток-мишеней, которые подвержены озлокачествлению и клеточным мутациям.

Вследствие таких процессов в желудке появляются замещающие их метапластические, диспластические и неопластические клетки. При таком развитии ситуации высок риск перерождения в рак, особенно при пониженной кислотности в желудке. Избежать риска перерождения в рак можно при своевременной диагностике атрофических процессов в слизистой оболочке желудка и торможении их развития.

Самое важное

Атрофический гастрит связан с невозможностью слизистой оболочки желудка выполнять свою функцию. Заболевание связывают с присутствием в органах пищеварения бактерии хеликобактер пилори. Особенность патологии в том, что заболевание грозит раковым перерождением клеток желудка, а поэтому требует немедленного лечения и остановки патологического процесса.